在一项新的研究中，美国耶鲁大学的Madison Strine和Craig Wilen及其同事们发现SARS-CoV-2冠状病毒进入人体组织取决于一个调节一种关键病毒受体产生的宿主基因的活性。这一发现为 在一项新的研究中，美国耶鲁大学的Madison Strine和Craig Wilen及其同事们发现SARS-CoV-2冠状 ...

医脉通编译整理，未经授权禁止媒体转载，欢迎个人转发至朋友圈。 导读：糖尿病的根治成为可能？ 2020年2月12日，于Science ...

DYRK1A脑内基因调控影响AD小鼠认知与病理，过表达致记忆减退及炎症加剧，敲低改善记忆、抑制Aβ沉积（BACE1活性）和tau磷酸化。机制涉及SynGAP-P38、CaMKIIα-CREB信号及NLRP3炎症通路。 DYRK1A（双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A）是一种在大脑中发挥重要作用的蛋白质 ...

研究团队从“表观转录组学”这一前沿领域入手，重点关注了发生在mRNA上的化学修饰。研究发现，在衰老的人结肠上皮细胞中，ac4C这种修饰水平显著升高，而负责催化该修饰的关键酶NAT10的表达也同步上调。通过基因敲低、过表达等一系列细胞实验，团队证实NAT10正是通过其酶活中心催化的ac4C修饰，来调控结肠上皮细胞的衰老进程。抑制NAT10功能，可有效缓解细胞衰老相关表型，恢复细胞增殖能力。

本研究证实了DYRK1A抑制剂-GLP1RA联合疗法在糖尿病治疗中的巨大潜力，该联合疗法可有效提高体内人胰岛β细胞水平，促进人胰岛β细胞增殖、功能和存活，安全性良好，具有广阔的应用前景。 全球糖尿病患者人数高达5.37亿，相较于健康人群，糖尿病患者体内的 ...

本研究旨在探索肠道衰老如何引发老年性溃疡性结肠炎(UC)及其潜在机制。研究人员聚焦mRNA N4-乙酰胞苷(ac4C)修饰及其特异性“书写酶”NAT10。研究发现，抑制NAT10可缓解人结肠上皮细胞衰老和老年小鼠的肠道衰老。机制上，NAT10通过ac4C修饰稳定DYRK1A mRNA，驱动结肠 ...