NADH还原应激是细胞内因NADH堆积而产生的过高还原性负荷，近年来逐渐成为生命科学研究的热点。传统上医学界多关注氧化应激，但近年来越来越多证据显示，还原应激不仅仅是代谢障碍的“旁观者”，而是多种复杂疾病发病过程中的“调节中枢”和“推手”。

本研究揭示了线粒体凋亡诱导因子1(AIFM1)与腺苷酸激酶2(AK2)通过NADH依赖的相互作用调控ATP合酶(CV)底物供应的分子机制。研究人员通过交叉连接质谱(CLMS)、冷冻电镜和分子动力学模拟，发现AIFM1作为NADH传感器，在代谢需求升高时招募AK2至氧化磷酸化(OXPHOS)复合物 ...