本研究针对G蛋白偶联受体（GPCR）中固有无序N端（NT）的功能机制问题，通过光交联质谱（XL-MS）与分子动力学模拟，揭示神经肽Y受体Y2R的NT通过酸性簇与NPY形成瞬时接触，延长配体滞留时间并特异性促进arrestin-3招募而非G蛋白激活，为GPCR信号偏置调控提供新范式。

这篇研究揭示了神经肽Y（NPY）通过中央杏仁核（CeA）Y1受体（Y1R）向外侧下丘脑（LH）的投射环路，以性别特异性方式调控暴饮样乙醇摄入的神经机制。结合化学遗传学（DREADD）、病毒介导的NPY过表达和免疫组化技术，研究发现抑制CeA-LH Y1R+通路可选择性降低雄性 ...