本研究旨在探索肠道衰老如何引发老年性溃疡性结肠炎(UC)及其潜在机制。研究人员聚焦mRNA N4-乙酰胞苷(ac4C)修饰及其特异性“书写酶”NAT10。研究发现，抑制NAT10可缓解人结肠上皮细胞衰老和老年小鼠的肠道衰老。机制上，NAT10通过ac4C修饰稳定DYRK1A mRNA，驱动结肠 ...

为了评估这一新机制的生理与病理意义，研究团队在老年小鼠模型中进行了功能验证。结果显示，在老年小鼠的结肠中，NAT10和DYRKK1A的表达同样随年龄增长而升高。通过基因敲除、腺相关病毒敲低或使用NAT10小分子抑制剂（Remodelin）、DYRK1A抑制剂（Harmine）进行干预，均能显著减轻老年小鼠的结肠衰老表型，增强肠道类器官的再生能力，并有效缓解右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎严重 ...

本研究发现，mRNAN4‑乙酰胞苷（ac⁴C）修饰及其特异性修饰酶N‑乙酰转移酶10（NAT10）是调控人结肠上皮细胞衰老的关键分子。 肠道衰老以细胞衰老与黏膜自我更新失衡为特征，增加了对老年性溃疡性结肠炎（UC）的易感性，而其潜在机制仍然难以捉摸。 2026年3 ...

李红杰Science最新发文：163种不同类型的细胞如何以不同的速度衰老 ...